血胴高有什麼副作用

酮體是脂肪代謝的產物

，

包括乙醯乙酸、B羥丁酸和丙酮

。是生理狀態下機體除葡萄糖、脂肪以外的另一種能量來源。

生理意義：

正常情況進食後，由肝臟產生很微量的酮體，迴圈中的代謝底物主要是葡萄糖和脂肪酸。但是在禁食狀態下，酮體迅速成為體內的主要能源之一，特別是大腦的重要能源。

中樞神經系統不能利用脂肪酸，而計提的主要能源是以三醯甘油形式儲備在脂肪組織中的，而已糖原儲存的能源很少（只能維持不到24小時的能量需求），在禁食時，大腦只能利用有脂肪酸轉變的酮體作為能源，從而保護大腦在低血糖時不會引起功能受損。

B羥丁酸在飢餓時能夠減少尿素氮的排除，即，可以保護肌肉避免分解和防止長期負氮平衡時的惡化作用，即可以抑制骨骼肌的分解。

雖然機體在飢餓時產生B羥丁酸和乙醯乙酸有生理意義，但是它們都是強酸，當其產生大於利用的時候，代謝性酸中毒就會發生。

正常人生理狀態下體內酮體含量很少，一般小於0。6mmol/L，不會引起酸中毒狀態。

病理狀態：

病理狀態就是說什麼情況下會出現酮體過多導致酸中毒。

關於能量的代謝的調節，簡單的說就是兩個方面，胰島素（儲能激素）和胰高血糖素等用能激素。在飢餓時，胰高血糖素分泌增加，一應對能量的不足，而胰島素分泌幾乎是很少甚至是停滯。這是生理狀態下的。

糖尿病患者，胰島素絕對不足或相對不足，那只是胰島素單方面的問題。糖尿病酮症酸中毒的出現，基本上都是胰島功能比較差（很差），加上有升糖激素的過度分泌，才會導致如此嚴重的狀態，有書上說就是“胰高血糖素/胰島素的比值”問題。

說的再明白一些，就是：不管是飢餓還是應激狀態（胰高血糖素等升糖激素分泌多），會動用儲備能量，也就是脂肪能量。脂肪分解代謝旺盛，遊離脂肪酸經過系列過程會產生乙醯輔酶A這一中間產物。乙醯輔酶A的何去何從，取決於胰島素的作用，當胰島素作用很好的時候，它會經過幾個途徑：1、合成脂肪能量繼續儲存起來；2、與草醯乙酸合成為檸檬酸進入三羧酸迴圈產生能量；3、進入糖異生，生成葡萄糖。

而當胰島素有問題時，上述途徑會產生“短路”不通暢，酮體會相對蓄積增加。

當血酮達到3——5mmol/L的時候，就會導致酸中毒。

酮體產生高到一定程度，會從尿中排除一部分，此時監測尿才會發現時“尿酮體”。這裡面也有“腎酮閾值”的問題，也存在血酮正常而尿酮陽性的狀態，同時也會有血酮升高而尿酮陰性的結果。

上述都是基礎知識，說到實際工作中的問題，很簡單，那就是考察一些基本資料：

1、血糖數值————用以分析胰島功能；

2、進食時間————用於分析飢餓與否；

3、用藥——————-胰島素會抑制酮體生成，如果使用的是劑量較大的二甲雙胍或者苯乙雙胍（已經正式下文通知生產了，但是，很多“秘方”可能還再用），要考慮減少劑量或者暫停；

4、有無應激因素；

5、尿酮體的多少，有無症候。對於尿酮體+——++的，能夠正常進食的，多飲水，積極監測，血糖偏高的，要和醫生溝通是否增加胰島素劑量。對於酮體+++以上的，最好到醫院進行處理。

臨床上經常有尿酮體+——++就立馬要求住院的，醫生沒有大的責任，只能說是缺少些經驗，但是，住院後的風險肯定會低於放縱其回家。在當前的緊張的醫患關係之下，此舉也是沒有辦法的辦法，何況很多醫院監測血酮並不能及時。

正常人也會出現酮體的，糖尿病人出現酮體會更普遍，不必驚慌，

但是必須要高度重視

。

當糖尿病人出現發熱、噁心、嘔吐、外傷、腹痛等狀態的時候，因更積極就診，要想到酮症酸中毒的可能，因為：一旦錯過時機，導致酮症酸中毒昏迷，死亡率還是比較高的。

當糖尿病人自測血糖，大於13.9--16.7mmol/L的時候，要及時就醫，這說明胰島功能很差了，如果再有一些應激事件，發生酮症酸中毒的可能性會很大。

血糖正常而尿酮陽性，主要就兩點：1、飢餓性酮體（主食吃得太少，呵呵），2、腎酮閾值降低（比如一些孕婦）

肥胖人要想減肥，不產生較多一點的酮體，哈哈，恐怕很難。

關注微信公眾號tnbtbzc(糖尿病同伴)，進群學控糖技能！