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人到“中年”，總是希望有些東西多一點，再多一點，尤其是頭髮多一根都是極好的。但是，生活的壓力總是在無形之中給我們進行脫髮手術。《自然》的研究再一次確認了壓力會導致脫髮，而皮質醇（酮）這類壓力激素，簡直是毛髮殺手。

朋友們，為了我們的頭髮，減壓刻不容緩。

文 | 楊心舟

本文轉載自微信公眾號“環球科學”（ID：huanqiukexue），原文首發於2021年4月1日，原標題為《頭禿有救了？〈自然〉最新發現：最簡單的辦法，或能讓你重獲濃密頭髮》，不代表瞭望智庫觀點。

毛囊的健康程度，對頭髮的數量（換言之，頭髮茂密程度）至關重要。它們看起來就像一條嵌在表皮下的通道，並且一直延伸到了真皮層。

整個通道中遍佈著各種關鍵的結構：毛囊最下端是真皮乳頭，其中含有毛細血管，可以為毛囊中的細胞提供營養物質；而毛囊通常還含有特殊的內根鞘和外根鞘，連線著皮脂腺之類的附屬結構。這些區域出現問題，或多或少都會影響毛髮的質量。

而毛髮破頂而出的關鍵，就在於毛囊中的一個小寶庫——位於毛囊中部的一個隆突狀結構（bulge）——這其中含有大量毛囊幹細胞。

綠色那一塊就是含有毛囊幹細胞的隆突狀結構。（圖片來源：Kursad Turksen。Developmental Cell）

無論你是脫髮還是頭髮濃密，毛髮都遵循著一個生長週期，依次經歷生長期（anagen）、退行期（catagen）和靜止期（telogen）。當然，不同的毛囊經歷的狀態可能會不同，但生長期的毛囊越多，頭髮就會看上去越茂密。如果大批毛囊因為外力或者內因，遲遲處於靜止期，例如本該促使毛囊生長的毛囊幹細胞得不到啟用，那麼頭髮就長不出來了，這種現象持續發生，就形成了我們常見的禿頂。

就目前已發現的毛髮生長機制來說，毛囊幹細胞會在生長期的早期被啟用，並開始增殖。這一步開始之後，毛囊組織就得到了源源不斷的後備力量，也會正式啟動毛髮製造工廠。以此為基礎，毛囊各方結構也進入制毛狀態，毛髮開始冒出頭皮。而當更多的毛囊走向生長期，它們就能幫助我們建立毛髮大軍。只不過，這一過程非常容易受到體內因素的影響，其中壓力、激素紊亂更是經常被提及的負面影響因素。

當然，這一類的傳聞的確不是空穴來風。《面板學藥物雜誌》的一篇論文曾總結了許多與壓力相關的脫髮情況。靜止期脫髮就是一種由急性或慢性壓力引起的毛髮疾病，當人長期處於壓力之下，一定比例的生長期頭髮快速向靜止期過渡，從而引起瀰漫性脫髮。而很多小鼠實驗都不約而同地指示，壓力會抑制毛髮生長，而在其中扮演重要角色的就是壓力激素皮質醇（小鼠體內為皮質酮）。比如，過高的皮質醇水平，可以使得面板的組分透明質酸和蛋白聚糖的分解速度上升40%。

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壓力確實導致掉毛

既然皮質醇有可能是脫髮的罪魁禍首，最簡單的方法就是把產生這種激素的根源去除。那麼在小鼠中執行腎上腺切除術就能完美實現這一目的。《自然》的一項新研究就建立一批這種模型鼠，哈佛大學的許雅捷團隊發現切除腎上腺對毛囊的影響非常明顯。首先，沒有了腎上腺，小鼠的毛髮靜止期要比對照組更短，並且差距達到了幾倍，對照組毛囊的靜止期平均在58天左右，沒有了腎上腺，靜止期猛降到11天。

另外，原本只在生長期早期才增殖的毛囊幹細胞也變得更加堅挺，一般它們在生長期的中期就逐漸偃旗息鼓了。結果沒了腎上腺，直到生長期的後期，研究者還能在隆突區和外根鞘上端找到在增殖的毛囊幹細胞，而且該時期，這些小鼠的毛囊也要比對照組更長。

隨著時間推移，大家喜聞樂見的畫面也接連上演。要知道，正常情況下，進入了靜止期的毛囊會非同步地走向生長期，也就是看起來斷斷續續的，有的毛囊醒了，有的毛囊還沉睡著。但沒有腎上腺的小鼠，毛囊異常的活躍，這些毛囊完全按耐不住不斷生長的衝動，休整不到兩星期，又再一次同步地出動，開始集體進入生長期。

16個月裡，這些實驗組的小鼠足足走完了10個毛髮生長週期，而對照組小鼠才走完了3個週期。而且，所謂“隨著年齡增長毛髮就留不住”的定律也被擊破，生存了17~18個月的小鼠，毛髮靜止期的時間比1。5個月的年輕小鼠還要短。

與假手術（Sham，對照組）相比，切除了腎上腺（ADX）的小鼠，毛髮週期明顯要更多。

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壓力激素作祟

當然，腎上腺不只是會分泌壓力激素皮質酮，像興奮和恐懼時會分泌的腎上腺素，幫助腎臟進行再吸收的醛固醇都來自這個地方。但是，從作者給出的資料來看，腎上腺切除術之後，激素水平下降得最明顯的就是皮質酮，在實驗組小鼠體內，皮質酮已經變得幾乎無法檢測得到。

而他們最終確定這種壓力激素是脫髮元兇的手段也非常簡單：直接給小鼠提升皮質酮水平來檢測這種壓力激素對毛囊的影響。當正常野生型小鼠透過飲用水攝入了額外的皮質酮，儘管短期來看沒有什麼變化，但時間一長，它們的毛髮生長就開始出現異常，毛囊靜止期不斷變長，這種情況和小鼠衰老過程非常相似。皮質酮對毛囊的負面威力還不侷限於此，即使是切除了腎上腺的小鼠，攝入皮質酮也可以讓它們的毛髮生長優勢一去不復返。

實際上，毛囊長期處於靜止期，導致毛髮生長不出來是表象。而透過現象看本質，問題還是出在了毛囊幹細胞上。此前的研究已經確定，像真皮乳頭等圍繞在毛囊周圍的成纖維細胞，可以影響毛囊幹細胞的活性。而作者發現，如果在這些細胞中，去除掉皮質酮的受體，那麼就同樣可以獲得腎上腺切除的效果。由此可見，皮質酮是透過作用於真皮乳頭等成纖維細胞，進而影響了毛囊幹細胞。

當腎上腺切除小鼠沒有了皮質酮，毛囊幹細胞的許多基因表達都開始變化，尤其是細胞週期和細胞分裂相關的基因開始上調，整個毛囊大軍都處於蓄勢待發的狀態。不過，如果給它們補充一些皮質酮，這些基因就開始恢復成正常水平了，足以見得皮質酮對毛囊幹細胞的活性有舉足輕重的關係。

而具體來看，真皮乳頭細胞的Gas6基因堪稱“抗壓護毛”小能手，它的高度表達往往和抗皮質酮能力呈正相關，有了高表達的Gas6，毛囊幹細胞可以在生長期後期持續保持高度增殖性。有了Gas6，即使有皮質酮的存在也不怕，因為GAS6蛋白可以延遲壓力激素的作用時間，讓毛髮享受更長的生長期時光。

腎上腺（Adrenal gland）分泌的皮質酮（corticosterone）會作用於真皮乳頭（DP），以此影響毛囊幹細胞的活性。而Gas6的表達能阻止這一過程的發生。

正常情況下，小鼠遭受壓力或者提升皮質酮的時候，真皮乳頭中的Gas6是會主動下調的，而如果設法在這些細胞中恢復Gas6的表達，壓力造成的副作用也就消失了。想象一下，如果有一種藥劑可以啟用真皮乳頭的Gas6表達，那麼我們只需在壓力極大的時候使用一點，就能保住我們的毛髮江山，再大的壓力也不怕了。

《自然》的這項研究再次佐證了“壓力讓人脫髮”的說法。現實中，我們還做不到給真皮乳頭給過表達Gas6基因，而為了頭髮去切除腎上腺明顯也不可行（不會真有人這麼想吧……）。對於普通人來說，想要一頭濃密頭髮最好的辦法還是學會減壓，降低體內壓力激素的水平。

不過，如果你是雄性激素源性脫髮，比如脂溢性脫髮，那麼禿頭的機制就可能和壓力—毛囊幹細胞這條通路不一樣了。一旦你並非因短暫壓力過大出現脫髮，還是建議你前往醫院，向醫生諮詢正確的解決辦法。

原始論文：

Corticosterone inhibits GAS6 to govern hair follicle stem-cell quiescence

https：//doi。org/10。1038/s41586-021-03417-2

原標題：《壓力大使人頭禿？真兇找到了！》