痛風是由高尿酸血癥引發的，當血液中尿酸濃度達到一定水平後，單尿酸鹽容易在關節等部位析出結晶，誘發炎症反應，導致嚴重的關節疼痛，即痛風。而高尿酸血癥又和嘌呤代謝相關。嘌呤是生物核酸中的一種鹼基，肉類、蔬菜、水果中均含有多少不一的嘌呤成分。嘌呤被攝入人體後，最終代謝成尿酸，而尿酸在水中的溶解度非常低，大量的尿酸在泌尿系統沉澱，容易引起尿酸結石；在關節部位析出，則會引發痛風。

雖然尿酸是人體代謝的終產物，但除了人類、黑猩猩、猩猩、大猩猩和長臂猿之外，其他的哺乳動物體內都含有尿酸氧化酶，能將尿酸繼續代謝成尿囊素，尿囊素才是這些動物體內的最終代謝產物，其溶解度是尿酸的10～100倍，能夠輕輕鬆鬆排出體外。因此，這些動物就不會患痛風。人類體內恰恰缺少尿酸氧化酶，不能將尿酸氧化成尿囊素。究其原因，是因為在大約1 500萬年前，人類在進化的過程中，尿酸氧化酶基因和啟動子發生遺傳突變失活，成為了假基因，從而無法合成出尿酸氧化酶。大多數哺乳動物尿酸水平在60～120微摩爾/升，原始人類血尿酸水平在120～240微摩爾/升。

現代臨床醫學中，高尿酸血癥診斷標準為男性血尿酸大於420微摩爾/升，女性血尿酸大於360微摩爾/升。中國高尿酸血癥的總體患病率為13。3%（即每7～8人中就有1名高尿酸血癥患者），已成為繼糖尿病之後又一常見代謝性疾病。

除了人類、黑猩猩、猩猩、大猩猩和長臂猿，禽類和爬行類動物也缺乏尿酸氧化酶，不能將尿酸代謝成尿囊素。早在18世紀就有禽類痛風的報道，鷹、孔雀、雞、鴨、鴿子等多種禽類均被發現有禽痛風的患病史。禽類痛風分為內臟型和關節型，關節型與人類痛風症狀很相似。

按照達爾文的生物演化論，應該是“物競天擇、適者生存”，為什麼人類在進化過程中會出“進化意外”？失去了這麼重要的一種酶，反而向著不利於生存的方向進化？學者們提出了很多假說，例如：尿酸類似咖啡因，能夠提高人類的認知水平；尿酸為有效的抗氧化劑，能夠有助於延長壽命、減少腫瘤發生；更為廣泛認可的假說是，人類直立行走需要維持一定的血壓，在古人低鈉、低嘌呤飲食時期，尿酸起到了和鈉一樣維持人體血壓的作用。不過，以上假說還有待進一步驗證。

事物的價值不是一成不變的，會隨環境、條件的變化而改變。正如尿酸氧化酶基因的失活在人類進化的過程中可能曾起到了重要作用，不過，到了現代社會竟成了人類高尿酸血癥的原因，痛風成為了人類等少數動物的“專利”！正所謂“禍兮福所倚，福兮禍所伏”，任何事物都有其辨證的兩面性！利與弊的相互轉化可能只在不經意之間。讀書至此，痛風是否也不再面目可憎了？