目前，微創高效的介入治療正日益受到廣大臨床工作者的青睞，包括放射科、心內科、腦外科、肝膽科、消化科、腫瘤科、呼吸科、神經內科等諸多學科都相繼開展了血管內介入診療工作，但股動脈穿刺點併發症卻呈逐漸增多趨勢。

有報道經股動脈徑路行診斷性與治療性心臟介入的血管徑路併發症發生率分別為0。1%～2%和0。5%～5%，這不能不引起血管內介入工作者的高度重視。本文就股動脈穿刺過程中及穿刺後的一些常見的併發症作一綜述。

1 股動脈穿刺過程中的併發症

1。1 動脈夾層

在股動脈導管引入系統的操作過程中，因髂股動脈硬化狹窄或走行迂曲致較粗硬的導絲或導管透過不暢，如仍強行插入，易使導絲或導管頭端進入血管內膜下形成夾層。如沿此夾層跟進血管鞘即易導致動脈穿破。

防治措施：

（1）對年齡較大或估計有動脈硬化者，插管宜選用細而柔軟的導絲或導管，應用“J”形導引鋼絲者應常規將其彎頭向前。

（2）在推送短導絲的過程中如遇阻力，應在透視下判斷它是否進入股動脈分支或者形成股動脈夾層乃至穿破股動脈，以及時回抽並調整導絲的方向，如仍不能成功者可更換為白泥鰍導絲。

（3）在導管鞘內跟進或交換導管時，宜在導絲的指引下進行。

在送入導管過程中，如遇阻力應即刻透視觀察導管頭端位置，亦可手推少量造影劑觀察血管情況，以減少髂股動脈動脈夾層的發生。

1。2 鞘管進入血管周圍間隙

導絲沿穿刺針跟進過程中，如碰到穿刺針易使之移位於股動脈鞘內，或者導絲直接穿出股動脈，導絲沿腰大肌前緣進入腹膜後間隙。由於該間隙組織疏鬆，特別在消瘦患者，有時導絲導管進入相當順暢，即便有經驗的操作者也很難體會其到底在動脈內或是在動脈外。

當進導絲導管有阻澀感，患者訴腰背痠痛時應高度懷疑導絲或導管已進入血管腔外。如手推造影劑呈片狀或帶狀分佈，久滯不消則可明確診斷，但手推造影劑應緩慢、少量，以免人為擴大腹膜後間隙撕裂小血管造成血腫。

防治措施：

（1）穿刺時持針要穩固，針尾噴血流暢後插入導絲。

（2）進導絲遇阻力時，不可強行插入，應在X線透視下觀察導絲位置。

（3）採用Seldinger前壁穿刺可減少該併發症，因導絲導管在皮下血管外間隙盤卷、扭曲時能及時被察覺，不易進入腹膜後間隙。

1。3 導絲嵌頓

在股動脈穿刺過程導絲可嵌頓於股動脈分支，出現導絲前進時有阻力而又不能回撤的局面，如強行拔出可導致導絲折斷或撕裂股動脈壁的後果。導絲嵌頓可與如下因素有關：

（1）操作時間過長，導絲導管反覆刺激血管或進入股動脈分支而使之痙攣；術者左手施壓使患者恥骨肌及腹壁肌肉張力增加，患者精神緊張致使其股動脈激惹。

（2）局麻不當，患者因操作疼痛而過於緊張。

（3）患者股動脈及其分支嚴重動脈粥樣硬化。

發生導絲嵌頓現象後切忌強行拔導絲，只要暫停手術，安慰患者，休息數分鐘後即可自行緩解。當然，亦可經股動脈前壁補加區域性麻醉藥或經股動脈內注入利多卡因20～50mg以解除痙攣。

1。4 導絲滑入股動脈

導絲滑入股動脈是一種操作失誤所致的併發症，為鞘管跟進過程中擴張器將短導絲帶入股動脈所致。操作者只要在鞘管跟進的過程中對短導絲稍加註意即可避免。此外，還有將反覆使用的鞘管折斷入股動脈者，但較少見。

2 股動脈穿刺後併發症

2。1 血栓形成

股動脈穿刺部位血栓形成是常見的股動脈穿刺點併發症之一，其主要原因有：

（1）股動脈內膜損傷。因此，雙側股動脈交替穿刺可減輕同側股動脈內膜損傷以避免血栓形成。

（2）鞘管內外壁血栓形成。由於鞘管為異物，血小板易在其表面形成血栓，尤其是高凝及迴圈不良者。因此，術中應定時向鞘管或導管內注射肝素等滲鹽水，注射前應首先回抽，如有小的血栓塊可回抽至注射筒內，如回抽時阻力較大則說明有較大的血栓，此時需更換鞘管或導管。拔鞘管時應讓血液從穿刺點噴出少許，以觀察穿刺點有無血栓形成。

（3）股動脈穿刺部位具有粥樣硬化的基礎病變。股動脈穿刺部位血栓形成的典型表現為肢體疼痛、蒼白、脈搏消失、感覺異常和癱瘓。術前和術後檢查肢體搏動的情況很重要。如脈搏微弱消失，需迅速鬆開包紮帶，嚴密觀察，囑患者常作足部背屈活動，加強抗凝治療，可用尿激酶、低分子右旋糖酐及複方丹參等。一旦神經功能喪失即應立即給予抗凝、溶栓治療或者行外科手術干預。溶栓治療按常規操作。

2。2 假性動脈瘤

近年來，隨著各種大口徑管鞘及圍手術期抗凝藥物在介入診療中的廣泛應用，使得股動脈假性動脈瘤（pseudoaneurysm，PSA）的發生率明顯上升。股動脈PSA是指經皮穿刺後血液透過損傷的壁破裂口進入血管周圍組織並形成一個或多個腔隙（瘤腔），收縮期動脈血液經過載瘤動脈與瘤腔之間的通道（瘤頸部）流入到瘤腔內，舒張期血流回流到動脈內的一種病理現象。由於此瘤壁無動脈組織（如中膜或外膜），故被稱為假性動脈瘤，PSA多位於股鞘內，併為股鞘所侷限。

發生PSA的主要發生原因有：

（1）穿刺部位偏低。股淺動脈因管徑細、位置深及周圍無股動脈鞘包裹，穿刺不易成功。如刺入股淺動脈，一則因血管口徑細小致損傷相對較大，二則拔管後因血管周圍均為軟組織不易壓迫止血。

（2）動脈導管或鞘管的型號過大，尤其是導管（鞘）口徑≥8F者。

（3）技術不熟練及壓迫不當。反覆穿刺及球囊導管回抽不充分時拔管均可使動脈創口擴大。

（4）術中及術後使用抗凝藥物。

（5）術後過早活動。

（6）老年、女性、肥胖亦是主要危險因素。

預防PSA的關鍵是準確的股動脈穿刺和拔除鞘管後的有效壓迫止血和加壓包紮。

股動脈PSA多不能自愈，血流的衝擊使瘤體不斷擴大，瘤壁容易破裂；瘤體可壓迫股動、靜脈引起栓塞；如瘤腔內血栓脫落可導致載瘤動脈遠端栓塞。因此，一旦確診宜早期治療。目前其治療方法有加壓包紮、超聲引導下按壓修復（ultrasoundguidedcompressionrepair，UGCR）、超聲引導下注射凝血酶（ul2trasoundguidedthrombininjection，UGTI）及外科手術切除與修補術。

加壓包紮操作簡單，所需費用低、併發症少，但僅適於小 的單純性PSA。Fellmeth等採用UGCR治療PSA，其機制是透過使PSA瘤頸部（載瘤動脈通至瘤腔的通路）內形成凝血塊，阻止血液進一步進入到瘤腔中並使瘤腔轉化為血腫。Eisenberg等報道對297個股動脈穿刺併發的假性動脈瘤行此治療，一次性成功率達72。1%，其成功與否主要與動脈瘤的大小、位置、抗凝劑的應用、壓迫治療的時間及假性動脈瘤形成距治療時間的長短等有關。

但近年來日益增多的臨床實踐證明UGTI是PSA微創有效的治療手段，成功率達90%以上，明顯高於UGCR法。因此，國外部分單位已採用該法替代了UGCR。然而，臨床上是禁止將凝血酶直接注入血管內的。隨著UGTI治療PSA病例數的增多，其相應的併發症也相繼有報道，主要原因為凝血酶外溢到相應血管內所致。Sackett等對30例PSA行UGTI治療，1例發生股動脈血栓形成的併發症。La2Perna等也報道了採用UGTI治療70例PSA中有1例出現股淺靜脈血栓形成。

鑑於此，有人提出採用UGTI法中宜儘量降低凝血酶劑量，並加強術後遠端動脈的觀察。McCoy等發現採用低濃度的凝血酶（200U/ml）有助於降低動脈血栓的發生，但其閉合PSA的成功率只有70%。

2。3 動靜脈瘻

當穿刺針同時穿透股動脈和股靜脈，在兩者之間產生一個通道，股動脈流出的血液進入股靜脈腔內即形成動靜脈瘻（arteriovenousfistula，AVF）。AVF多位於腹股溝韌帶下3cm處，因該處的股靜脈多在股動脈或其分支的下方。避免反覆穿刺損傷股動脈和股靜脈是預防動靜脈瘻產生的主要措施。AVF和PSA一樣，多在數天內出現，並有不斷增大和破裂的危險，需要積極處理。其治療可先採用壓迫法治療，如直接手壓迫或超聲導引下按壓修復等，多數AVF可閉合。對上述處理無效者應及時外科手術修補。

2。4 血腫

股動脈穿刺點血腫為最常見的併發症，其主要原因有：

（1）股動脈損傷。反覆多次穿刺，鞘管過粗或使用擴張器均可嚴重損傷血管壁。（2）患者凝血機制差，血小板嚴重減少，或術中抗凝劑的大量應用。

（3）壓迫止血手法不當（只壓在面板穿刺點上，未能有效壓住血管穿刺點），壓迫時間過短，下肢活動過早，患者劇烈咳嗽等。

（4）患者具有高血壓、動脈粥樣硬化等全身性疾病，尤其是老年患者於加壓包紮時因其面板彈性較差而固定不好。

不過，穿刺點血腫多為自限性的，大多可自行吸收，但往往最初忽視對小血腫的觀察，使血腫變得越來越大，導致嚴重後果，以致發展為PSA。

為避免股動脈穿刺點血腫應注意：

（1）儘量減少對股動脈的穿刺次數（包括區域性麻醉），對各種成形的導管如成攀導管、豬尾導管等拔管時，可用導絲將之撐直後才拔管，行擴張管技術時，擴張鞘應比實際導管小0。5～1F，以免導管周圍漏血。

（2）凝血機制差者術前應儘量糾正，且術中控制肝素用量。肝素是最常使用的抗凝劑，手術過程中肝素的用量應根據患者的凝血功能而定，最好在術中監測其凝血時間，尤其是血管內藥物溶栓患者。

此外，若穿刺點過高而穿入髂外動脈，術後常因無堅硬的恥骨梳為壓迫支撐點而引起盆腔血腫或腹膜後血腫，這是一種嚴重的穿刺點併發症。腹膜後血腫往往失血量大，又不易被識別，若不能及時診斷和治療，可因失血性休克而死亡。腹部B超可探及區域性液性暗區或血腫存在，腹腔穿刺抽出不凝血即可確診。一旦確診應立即處理，包括輸血和壓迫止血，必要時行外科修補止血。

2。5 血管迷走反射

血管迷走反射（vasovagalreaction，VVR），又叫血管神經性迷走反射（Benzald2Jarish反射），因其常在拔鞘管時發生故而稱之為“拔管綜合徵”。VVR往往在介入後休息4～6h進行拔管時發生，臨床上較為常見，只是大部分症狀輕微而未引起重視。VVR多表現為拔去動脈鞘時突然發生血壓下降、心率減慢、面色蒼白、全身大汗淋漓、噁心、嘔吐、呼吸減慢、神志淡漠。

疼痛、緊張和血容量偏低是引起血管迷走神經反射的主要原因，精神過度緊張、動脈穿刺部位有血腫、區域性按壓力量過猛等為其主要誘發因素，尤其是有暈厥病史者更容易發生。如患者在拔鞘管時感到疼痛和緊張，刺激可透過外周感受器傳入中樞神經部位（髓質），透過傳出神經使血管擴張和心動過緩，導致血壓下降，加上介入過程中諸多原因引起患者血容量偏低而引發VVR（如術前常規患者少食或禁食4～6h等）。

為此，拔鞘前應向患者作好解釋工作，消除恐懼和緊張心理，必要時區域性麻醉，避免疼痛。VVR多為良性經過，但若處理不及時，對於合併嚴重瓣膜病及冠心病者，往往造成冠脈灌注不良致血栓形成等併發症而導致死亡。因此，一旦發生即應緊急處理：首先保持臥位，輕者給予快速補充等滲鹽水500～1000ml，靜脈注射阿托品0。5～1。0mg，患者多在15～30min緩解；重者應立即靜脈注射多巴胺3～10mg，阿托品0。5～2。0mg，必要時給予多巴胺500～1000

μg/min靜脈滴注，多在30～40min內恢復正常。

總體上講，股動脈穿刺點併發症的發生率相對於其他動脈穿刺者較低，一但發生則會影響醫患關係，給臨床工作帶來極大的負面影響。只要操作者思想重視、操作輕柔、利用透視指導、術後仔細觀察以及經驗的不斷積累等等，定可將股動脈穿刺點併發症降低到更低水平。

作者：戚躍勇綜述，鄒利光審校