如果這個世界上更沒有血栓性疾病……

沒有如果。與其等著血栓把心臟或是腦子裡的血管給堵上，不如搞好預防。說起抗血栓的預防用藥，氫氯吡格雷、阿司匹林、替格瑞洛等抗血小板藥物，是不得不討論的主力軍。

血小板，是友軍還是敵軍？

村裡有那麼一群小青年，平日裡習武論劍、鍛鍊身體，有耍大刀的，有打靶的，還有練胸口碎大石的。平安無事時，一天天也就這麼混著過，一旦村子裡有個風吹草動，這幫小青年就忙活起來了：有壞人進村了，他們一擁而上給幹掉；村子裡有紅白喜事，他們搶著去抬轎子吹嗩吶；村子裡的灌溉渠潰壩了，他們會捨生取義，用自己的身軀堵住潰口。

就當這個村，是人體的某個組織，血液中的各種白細胞、以及個頭小小的血小板，就是村子裡的那群小青年。白細胞負責構建起血液中的防禦系統，清除身體中衰老的細胞；血小板的首要任務，則是在血管出現破潰的時候，參與凝血的過程，形成凝血塊，封堵出血口。

一個血小板的一生，通常是沉默的一生：平均壽命一週，從出生到最後在脾臟裡走向終點，啥也沒幹，就這麼靜悄悄地來，靜悄悄地去。

一個血小板的一生，要麼一事無成，要麼轟轟烈烈，沒有中間狀態。它們一旦被啟用，就會衝著血液凝固去，同時把自己化成凝血塊的一部分，結束自己生命的同時完成自己的使命。

按理說，血小板這種剛烈的行為，在血管內不會發生。這是因為血管內的血小板通常處於非活化狀態，不會觸發凝血程序。

咱就當做此時的血小板，都睡著了吧。

“喚醒”血小板的方法有很多。遇見破損的血管內皮，或是遇見身體內沒有出現過的異物，甚至是血流的速度出現了遲緩，都會啟用血小板。

例如破損的血管內皮，那就像是烏雲中突然出現一道裂縫，透進來的陽光會刺醒沉睡的血小板：“什麼情況，是不是血管破了？起來！兄弟們快起來！獻身的時刻，到了！”

血小板們就這樣手牽著手，走向了一去不復返的凝血之路。

為什麼要用藥物來“抗”血小板？

問題是，血管內皮出現破損，並不等於血管破了，有可能只是因為高血壓對血管壁造成的傷害，或是高血脂、高血糖造成的血管內壁的區域性損傷。同樣的道理。發現異物，不一定是刀槍刺進了血管，也可能是放置的心臟支架；血液流動出現停滯，不一定是血液流到了體外，也有可能是房顫時血液在左心耳裡打轉。

高血壓、高血脂、心臟支架、房顫……理論上來說，這些疾病都會喚醒沉睡的血小板，此時的血小板，已經不再是那些英雄般的血小板，而是會召喚出血栓、行為危險的血小板。

必須提防血小板的活化與聚集，防止血管內血栓的出現！

抗血小板類藥物，可以讓這些活躍起來的血小板偃旗息鼓，不再那麼暴躁易怒，再次安下心來，或是等待召喚，或是悄然耗完一生。

氯吡格雷：論抗血小板，我是專業的

目前應用應用較為廣泛的抗血小板藥物，包括有阿司匹林、氫氯吡格雷和替格瑞洛等，其中氯吡格雷屬於噻吩吡啶類拮抗劑，替格瑞洛屬於非噻吩吡啶類P2Y12受體拮抗劑。

阿司匹林屬於哪一類？阿司匹林屬於“開掛類”藥物，以前討論過，天選之子：阿司匹林，何以成為心梗、腦梗患者的守護神？ ，今天主要講氯吡格雷。

氯吡格雷抗血小板的主要機制，秘密就藏在那個晦澀難懂的“P2Y12受體”上。

P2Y12受體，又名為血小板糖蛋白受體，是安裝在血小板細胞膜上的通訊天線，平日裡血小板處於“睡著了”狀態時會隱藏起來，形成類似“無線電靜默”的狀態，血小板與血小板之間並沒有聯絡，大家都在血管裡游來游去互不干涉。

當有那麼幾個血小板被啟用時，這幾個血小板就會立即發出警報，釋放出高密度顆粒內的二磷酸腺苷（以下簡稱ADP），這ADP就像是活化血小板撒的一大把胡椒粉，周圍沉睡中的血小板們一看周圍氣氛不對勁，紛紛支稜起了P2Y12受體。

亮出了P2Y12受體，這就建立起了戰時通訊系統，更多血小板被啟用，更多ADP被釋放，血液中的纖維蛋白原也會前來與P2Y12相結合，凝血瀑布開啟，凝血過程啟動。

看得出來，P2Y12受體很關鍵。氯吡格雷的作用，就是抑制住P2Y12受體的功能。這就相當於血小板剛登陸網路，打算和小夥伴們痛痛快快地開啟團戰，那邊氯吡格雷過來了，一把就把網線給拔了下去，本來滿格的訊號，立即掉了線。

ADP無計可施，血小板們相互之間失去了聯絡，觸發凝血的想法，就此被扼殺在了“攢局”階段。

抑制住了P2Y12受體，就抑制住了血小板的啟用，也就抑制了後續的血小板聚集，最終抑制血管內血栓的出現。不得不說，氯吡格雷抗血小板，的確是專業的。

關於氯吡格雷的幾點小知識，瞭解一下

氯吡格雷並不是第一款P2Y12受體抑制劑，第一款上市的P2Y12受體是噻氯匹定，由於存在中性粒細胞減少、腹瀉等不良反應，更重要的是有了強大的氯吡格雷，噻氯匹定退出了歷史舞臺。

起抗血小板作用的，並不是氯吡格雷本身，而是氯吡格雷在體內的代謝物，因此，氯吡格雷是一種提前體藥物。由於代謝受到肝臟細胞色素P450酶系統的影響，氯吡格雷與某些藥物合用時，可能會相互影響療效。

氯吡格雷對P2Y12受體的抑制作用是不可逆的，也就是說，某血小板遇見了氯吡格雷，那該血小板直至消亡，都不再具備凝血的功能。想要血液中血小板整體恢復到原來的狀態，需等體內的血小板全部“換一遍”。前面說過，血小板的壽命約為一週，因此，氯吡格雷停藥後一週，其對血小板功能的影響才能全部消除。

凝血與出血，是一對矛與盾。氯吡格雷等抗血小板藥物，有抗凝血、抗血栓的作用，同時也會增加潛在的出血風險。因此，如何平衡這對矛盾，頗有講究。