隨著社會經濟與科學技術的迅猛進步，居民的生活水平也得到了巨大的提升，而隨之而來的不健康生活方式，尤其是不健康飲食，使得心血管疾病一躍成為國內城鄉居民的主要死亡原因。

而在多種心血管疾病的發展程序中，動脈粥樣硬化作為典型病變，會引發下游供血不足，發生心絞痛，心肌梗死等臨床症狀，進而導致心功能出現障礙。動脈粥樣硬化的發展程序是長期的慢性炎症，而尋找一種長期穩定而有效的緩解病理區域內炎症的方式，成為了諸多科研人員的目標。

1 、動脈粥樣硬化與氧化應激關係密切 根據 2019 年世界衛生組織的廣泛統計結果顯示，心血管疾病與癌症是當前人類的兩大主要死亡原因］。而在 2019 年中國心血管健康與疾病報告中指出，心血管疾病為國內人民死亡的首要原因，並且由於人口老齡化與國內城鎮化的快速發展，心血管疾病的發病人數將繼續快速增加，造成更大的公共衛生支出負擔。動脈粥樣硬化被認為是心絞痛，心肌梗死等疾病的病理學基礎。

動脈粥樣硬化的病理過程發展並不明晰，在病理學研究中有多種學說，如氧化應激學說，脂肪浸染學說，免疫損傷學說，血流動力損傷學說等，但都不能夠全面解釋動脈粥樣硬化的發展程序。目前認為，動脈粥樣硬化的主要表現形式為在動脈壁記憶體在有脂質堆積，並引發系統自身免疫，造成的長期慢性炎症。

動脈粥樣硬化在組織上表現為細胞外的脂質顆粒與泡沫細胞及其碎片高度聚集，最終形成壞死核心。壞死核心外由富含多種膠原蛋白的胞外基質的平滑肌細胞包裹，形成整體病理區域。而病理組織由於免疫細胞持續浸潤，而進一步生長，最終斑塊形成，導致多種臨床症狀。

目前，冠脈支架植入術是臨床上治療動脈粥樣硬化的最常用手段，其透過將冠脈支架緊密壓縮於附有球囊的導管上，再將導管導絲經由橈動脈或股動脈等肢端動脈插入，直至到達病變區域，再將其擴張，使得缺血的病變下游恢復供血，從而起到治療的效果。隨著技術的發展，傳統的金屬裸支架已經逐漸被具有藥物緩釋功能的洗脫支架替代。

但是，臨床實踐與長期隨訪發現，很多接受支架植入的患者會發生包括支架內血栓生成，新生動脈粥樣硬化，或支架內再狹窄等不同程度的晚期併發症，因此，臨床上往往會聯用抗凝劑進行輔助治療。但長程使用抗凝劑會引發急性血管癒合障礙，肝功能損傷與凝血功能障礙，對患者的生活質量造成了嚴重的影響。

作為非支架植入技術，藥物塗層球囊可以透過在氣體球囊表面塗敷藥物的方式實現精準給藥的同時，最大限度地降低植入物對人體的長期損傷，從而逐漸得到臨床的青睞。但是氣體球囊在面對晚期斑塊時，提供的機械壓力不足，難以滿足長期應用，同時藥物的控釋能力也需要科研人員的進一步探索。

2 、自由基與生理病理活動線粒體是真核細胞進行多種代謝與有氧呼吸的重要細胞器，其透過將多種有機物進行氧化還原反應，生成二氧化碳和水，並在電子傳遞鏈的能量傳遞過程中，不斷產生作為生命活動的基本能量單位的三磷酸腺苷。

然而，正常細胞代謝過程中，不能夠保證所有能量都被穩定儲存於三磷酸腺苷（ATP）的化學能中，因為在電子傳遞鏈中，電子在不同酶的作用下進行能量轉化的同時，過程中可能會出現電子滑脫，並同外部物質發生結合，從而形成具有非偶電子的基團，這類物質被稱為自由基（如與氧氣結合生成過氧負離子）。

自由基被認為是大多數疾病的罪魁禍首，由於其本身包含未配對的電子，因而對正常分子具有一定的破壞性，如其會導致蛋白質烷化，DNA 鹼基破壞等後果。但是在細胞內也存在參與重要生理活動的自由基，如溶酶體中的自由基可以消化破壞胞內衰老的細胞器［23］，血管舒張和消化系統平滑肌調節的部分訊號傳導功能也需要由一氧化氮自由基（NO·）參與。

正常細胞中有中和自由基的途徑，即透過自身細胞記憶體在的抗氧化劑，在自由基與生物大分子發生反應前與其發生中和反應，從而保護正常的細胞功能。細胞記憶體在的抗氧化防禦可以分為兩個部分，即初級防禦與二級防禦機制。

初級防禦機制主要依靠內源性酶直接清除自由基，如細胞中廣泛存在的谷胱甘肽，便是體內多種氧化環境下較為常見的還原劑。可以透過谷胱甘肽過氧化物酶催化 H2O2 還原為水，有效避免自由基對細胞內正常生物大分子造成損傷，維持細胞正常的功能。

之後，氧化型谷胱甘肽則可以被還原型輔酶的還原當量與質子還原為谷胱甘肽，繼續參與中和氧自由基的反應。此外，人體內還存在超氧化物歧化酶，可以將自由基進行代謝，其在正常內皮細胞中，可以降低動脈中異前列烷和異氟醚的水平，從而抑制了血管細胞黏附分子的過表達，進一步減少了動脈粥樣硬化病變的發展。

而二級防禦則是由維生素 C，維生素 E 等需體外補充的抗氧化劑所組成的清除自由基系統，且無需透過多種酶的接入便可起到中和自由基的功能30］。如維生素 E，其脂溶性的特點可以自由快速穿過細胞膜，並可以保護脂蛋白，防止脂蛋白髮生氧化損傷，而維生素 C 可以保障內皮細胞合成的一氧化氮不會被氧化，從而維持內皮細胞的正常功能與血小板的功能調節。

然而，在應急狀態下或病理狀態下，細胞內會產生過多的自由基，而細胞無法自身代謝完全，進而引發細胞內多種代謝障礙，功能失調，並加速細胞的衰老和凋亡。根據病理學檢測發現，動脈粥樣硬化的發生，其主要由細胞自身產生的過量活性氧自由基，和組織中浸潤的氧化低密度脂蛋白共同作用。活性氧自由基可以破壞蛋白質、脂質以及功能性糖類等多種生物分子，從而影響其功能發揮。

脂蛋白，尤其是低密度脂蛋白容易在動脈內膜積聚，而活性氧自由基則會將其轉化為氧化型低密度脂蛋白，並滯留在血管內膜中。同時內皮細胞也會被氧化型低密度脂蛋白啟用，表面大量表達血管細胞黏附分子與 e-選擇素，招募單核細胞並分化為巨噬細胞，而巨噬細胞吞噬富餘脂蛋白後轉化為泡沫細胞，造成動脈粥樣硬化的早期病變。3 氫氣選擇性抗氧化抗炎症，為動脈硬化預防提供了新策略由於氫氣可以降低血液中低密度脂蛋白水平，因此具有預防以及治療動脈粥樣硬化的潛力。

2008 年，日本學者 Ohsawa 發現，基因敲除小鼠餵養富氫水，可以防止動脈粥樣硬化的發生。臨床水平上，有研究指出，患有代謝綜合徵的患者持續提供飲用富氫水 8 周，再由多種生化分析發現，患者血液中超氧化物歧化酶增加 39%，高密度脂蛋白增加 8%，總膽固醇減少 13%，尿液中不飽和脂肪酸的氧化產物硫代巴比妥酸類減少 43%，體格檢查普遍好轉。提示了氫氣在動脈粥樣硬化治療中存在潛在運用價值。近年來，大量研究表明，氫氣透過各種使用方法，對血脂代謝異常，動脈斑塊形成，動脈硬化風險因子等都具有一定作用。由於氫氣是一種人體安全性高的分子，且容易獲取和利用，這種經濟簡便的工具對於大規模發生的慢性病具有特殊的價值和意義。希望有更多有志於解決人類健康問題的學者，致力於這一方法的研究和探索。為人類解決慢性病問題貢獻一定力量。